อาหารเสริม NMN ช่วยลดความดันโลหิต บรรเทาความผิดปกติของหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงเป็นปัญหาสุขภาพระดับโลกที่สําคัญ เชื่อมโยงกับการเสียชีวิตนับล้านคนจากปัญหาหัวใจและหลอดเลือด ภาวะนี้เกี่ยวข้องกับการทํางานผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและความแข็งของหลอดเลือดแดง ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคหลอดเลือดแข็งตัว การปรับปรุงการทํางานของหลอดเลือดเป็นสิ่งสําคัญในการลดภาวะแทรกซ้อน
นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) มีบทบาทสําคัญในกระบวนการของเซลล์และจะลดลงเมื่ออายุมากขึ้น การเสริม NAD+ ถูกศึกษาสําหรับภาวะที่เกี่ยวข้องกับอายุ งานวิจัยแสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงสุขภาพหลอดเลือดด้วยอาหารเสริม NAD+ และ NMN ในระดับ NAD ในการลดความดันโลหิตและบรรเทาการทํางานของหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

1. การลดลงของ NAD+ ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือด

การศึกษาพบว่าระดับ NAD+ ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์เลือดส่วนปลาย (PBMCs) ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงลดลงอย่างมากถึง 44% (ตามที่แสดงในรูปที่ 1)

รูปที่ 1 

การลดลงนี้สัมพันธ์กับสัญญาณของความผิดปกติของหลอดเลือด รวมถึงการขยายตัวแบบไหลเวียนลดลง (FMD) และความเร็วคลื่นชีพจรที่ข้อเท้าและสาขา (baPWV) เพิ่มขึ้น ที่น่าสังเกตคือ พบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างระดับ NAD+ ใน PBMCs กับความดันโลหิต (BP) (ตามที่แสดงในรูปที่ 2)

รูปที่ 2

ผลการศึกษานี้เน้นความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของ NAD+ กับความเสียหายของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง

2. การเสริม NMN ช่วยฟื้นฟู NAD+ และปรับปรุงความดันโลหิตและการทํางานของหลอดเลือด

ในการทดลองทางคลินิก การเสริม NMN ช่วยเพิ่มระดับ NAD+ ใน PBMCs ได้อย่างมีประสิทธิภาพประมาณ 43% (ตามที่แสดงในรูปที่ 3)

รูปที่ 3

ที่สําคัญ การเพิ่ม NAD+ นี้ส่งผลให้ความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) และความดันโลหิตไดแอสโตลิก (DBP) ลดลงอย่างมีนัยสําคัญ รวมถึงการทํางานของหลอดเลือดที่ดีขึ้น ซึ่งแสดงให้เห็นจากการเพิ่มขึ้นของ FMD และ baPWV ที่ลดลง (ตามที่แสดงในรูปที่ 4)

รูปที่ 4

ผลลัพธ์เหล่านี้เน้นย้ําถึงศักยภาพของการเสริม NMN ในการฟื้นฟู NAD+ และปรับปรุงความดันโลหิตและสุขภาพหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

3. บทบาทของเยื่อบุผนังหลอดเลือด CD38 และการอักเสบในการควบคุม NAD+ 

การศึกษาพบว่า CD38 ซึ่งเป็นเอนไซม์สําคัญต่อการเผาผลาญ NAD+ มีการเพิ่มปริมาณอย่างมีนัยสําคัญในหลอดเลือดแดงใหญ่ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (ตามที่แสดงในรูปที่ 5)

รูปที่ 5

การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้น AngII ช่วยเพิ่มการแสดงออกของ CD38 ในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด (ตามที่แสดงในรูปที่ 6)

รูปที่ 6

นอกจากนี้ การลดลงของ CD38 ยังทําให้ระดับ NAD+ ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดเพิ่มขึ้น รูปที่ 7 เน้นว่า CD38 มีบทบาทในการลดลงของ NAD+ และระดับ NMN ได้รับผลกระทบจาก CD38

รูปที่ 7

นอกจากนี้ การอักเสบ โดยเฉพาะอินเตอร์ลิวคิน-1β (IL-1β) ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ CD38 ในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านเส้นทางสัญญาณ JAK1-STAT1 (ตามที่แสดงในรูปที่ 8)

รูปที่ 8

ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า CD38 และเส้นทางการอักเสบของเยื่อบุผนังหลอดเลือดมีบทบาทสําคัญในการควบคุม NAD+ ในบริบทของความดันโลหิตสูง
การศึกษานี้เสนอว่าการลดลงของ NAD+ ในเซลล์เยื่อบุผิวผ่านการกระตุ้น CD38 มีส่วนทําให้เกิดความดันโลหิตสูง การอักเสบอาจส่งผลต่อการแสดงออกของ CD38 การศึกษานี้มีเป้าหมายเพื่อศึกษาระดับ NAD+ ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ความสัมพันธ์กับความดันโลหิตและการทํางานของหลอดเลือด และผลกระทบของการเสริม NMN การศึกษานี้สํารวจบทบาทของปฏิสัมพันธ์ระหว่างมาโครฟาจกับเยื่อบุผนังหลอดเลือดในระดับ CD38 และ NAD+ ในความดันโลหิตสูง ทั้งในหลอดทดลองและในร่างกาย

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et อื่น ๆ การหมดแรงของ NAD+ จากการเพิ่มขึ้นของ CD38 มีส่วนทําให้ความดันโลหิตสูงขึ้นและความเสียหายของหลอดเลือดในภาวะความดันโลหิตสูง เป้าหมายทรานส์ดักต์ซิก เทอร์ 8, 353 (2023)