อาหารเสริม NMN ลดความดันโลหิต ปรับปรุงความผิดปกติของหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงเป็นปัญหาสุขภาพระดับโลกที่สำคัญ เชื่อมโยงกับการเสียชีวิตหลายล้านรายจากปัญหาหัวใจและหลอดเลือด เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและความแข็งของหลอดเลือดแดง ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็ง การปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการลดภาวะแทรกซ้อน
นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) มีบทบาทสำคัญในกระบวนการของเซลล์และลดลงตามอายุ มีการสำรวจการเสริม NAD+ สำหรับภาวะที่เกี่ยวข้องกับอายุ การศึกษาพบการปรับปรุงสุขภาพหลอดเลือดด้วยอาหารเสริม NAD+ และ NMN ต่อระดับ NAD ในการลดความดันโลหิตและปรับปรุงความผิดปกติของหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

1. การลดลงของ NAD+ เชื่อมโยงกับความผิดปกติของหลอดเลือด

การศึกษาสังเกตการลดลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 44% ในระดับ NAD+ ในเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดโมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMCs) ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (ดังแสดงในรูปที่ 1)

รูปที่ 1

การลดลงนี้เกี่ยวข้องกับสัญญาณของความผิดปกติของหลอดเลือด รวมถึงการขยายตัวที่อาศัยการไหลของเลือดลดลง (FMD) และความเร็วคลื่นชีพจรจากแขนถึงข้อเท้าเพิ่มขึ้น (baPWV) ที่น่าสังเกตคือ พบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างระดับ NAD+ ใน PBMCs และความดันโลหิต (BP) (ดังแสดงในรูปที่ 2)

รูปที่ 2

ผลการค้นพบเหล่านี้เน้นย้ำถึงความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของ NAD+ และความเสียหายของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง

2. การเสริม NMN ช่วยฟื้นฟู NAD+ และปรับปรุงความดันโลหิตและการทำงานของหลอดเลือด

ในการทดลองทางคลินิก การเสริม NMN เพิ่มระดับ NAD+ ใน PBMCs ได้อย่างมีประสิทธิภาพประมาณ 43% (ดังแสดงในรูปที่ 3)

รูปที่ 3

ที่สำคัญ การเพิ่มขึ้นของ NAD+ นี้ส่งผลให้ความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) และความดันโลหิตไดแอสโตลิก (DBP) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือด ดังที่แสดงโดย FMD ที่เพิ่มขึ้นและ baPWV ที่ลดลง (ดังแสดงในรูปที่ 4)

รูปที่ 4

ผลลัพธ์เหล่านี้เน้นย้ำถึงศักยภาพของการเสริม NMN ในการฟื้นฟู NAD+ และปรับปรุงความดันโลหิตและสุขภาพหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

3. บทบาทของ CD38 ในเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการอักเสบในการควบคุม NAD+

การศึกษาพบว่า CD38 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สำคัญต่อการเผาผลาญ NAD+ ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหลอดเลือดแดงใหญ่ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (ดังแสดงในรูปที่ 5)

รูปที่ 5

การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นด้วย AngII เพิ่มการแสดงออกของ CD38 ในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด (ดังแสดงในรูปที่ 6)

รูปที่ 6

ยิ่งไปกว่านั้น การลดลงของ CD38 นำไปสู่ระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด รูปที่ 7 เน้นว่า CD38 มีบทบาทในการลดลงของ NAD+ และระดับ NMN ได้รับผลกระทบจาก CD38

รูปที่ 7

นอกจากนี้ การอักเสบ โดยเฉพาะอินเตอร์ลิวคิน-1β (IL-1β) ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการควบคุม CD38 ที่เพิ่มขึ้นในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านวิถีสัญญาณ JAK1-STAT1 (ดังแสดงในรูปที่ 8)

รูปที่ 8

ผลการค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า CD38 ในเยื่อบุผนังหลอดเลือดและวิถีการอักเสบมีบทบาทสำคัญในการควบคุม NAD+ ในบริบทของความดันโลหิตสูง
การศึกษานี้เสนอว่าการลดลงของ NAD+ ในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านการกระตุ้น CD38 มีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูง การอักเสบอาจส่งผลต่อการแสดงออกของ CD38 การศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบระดับ NAD+ ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ความสัมพันธ์กับความดันโลหิตและการทำงานของหลอดเลือด และผลของการเสริม NMN โดยสำรวจบทบาทของปฏิสัมพันธ์ระหว่างแมคโครฟาจและเยื่อบุผนังหลอดเลือดต่อระดับ CD38 และ NAD+ ในความดันโลหิตสูง ทั้งในหลอดทดลองและในสิ่งมีชีวิต

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X. et al. NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)