NMN และซิติโคลีนช่วยปกป้องการเสื่อมของความจําในโรคสมองเสื่อมจากหลอดเลือดอย่างร่วมมือกัน

ภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการที่รุนแรงและไม่สามารถย้อนกลับได้ของความบกพร่องทางสติปัญญาที่เกิดขึ้นเอง ซึ่งเกิดจากโรคหลอดเลือดสมองหลายชนิด ซิติโคลีนเป็นอนุพันธ์ของนิวคลีโอไซด์ ซึ่งไม่เพียงแต่มีบทบาทในการปกป้องระบบประสาท แต่ยังช่วยปรับปรุงการทํางานของระบบประสาท ทําหน้าที่เป็นตัวปกป้องระบบประสาทและซ่อมแซมระบบประสาท NMN เป็นตัวกลางสําคัญในเส้นทางการสังเคราะห์ของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ซึ่งสามารถกระตุ้นเส้นทางสัญญาณ SIRT เพื่อบรรเทาการอักเสบของระบบประสาทและส่งเสริมการฟื้นฟูหลอดเลือดหลังการบาดเจ็บของสมอง ผลเสริมฤทธิ์ของซิติโคลีนและ NMN ต่อความบกพร่องทางสติปัญญาและความเสียหายของเนื้อขาวในร่างกายจําเป็นต้องได้รับการสํารวจเพิ่มเติม

1. การผสมผสานระหว่างซิติโคลีนและ NMN สามารถเสริมสร้างการเจริญเติบโตของเส้นประสาทในหลอดทดลองได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ผู้เขียนเสนอว่าผลเสริมกันของซิติโคลีนและ NMN ต่อการเจริญเติบโตของเส้นประสาทอาจเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นเส้นทาง SIRT1/CREB ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของไซแนปส์
การรวมกันของซิติโคลีนและ NMN ในอัตราส่วน 4:1 สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นประสาทในลักษณะที่ขึ้นกับเวลาได้ที่ 12 ชั่วโมง, 24 ชั่วโมง และ 48 ชั่วโมงหลังการฟักตัว (ตามที่แสดงในรูปที่ 1) อัตราการเติบโตของเส้นประสาทสูงกว่าอย่างมีนัยสําคัญในกลุ่มผสมเมื่อเทียบกับกลุ่ม 6 ที่ใช้ซิติโคลีนหรือ NMN เพียงอย่างเดียว การศึกษายังคํานวณค่า Q สําหรับการรวมกันของซิติโคลีนและ NMN ซึ่งอยู่ที่ 1.45 ซึ่งบ่งชี้ว่าการรวมกันมีผลเสริมฤทธิ์ต่อการเจริญเติบโตของเส้นประสาท 

รูปที่ 1

2. การใช้ซิติโคลีนและ NMN อาจช่วยเพิ่มการเจริญเติบโตของเส้นประสาท

ผลเสริมฤทธิ์ของซิติโคลีนและ NMN ต่อการเจริญเติบโตของเส้นประสาทอาจเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นเส้นทาง SIRT1/CREB ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของไซแนปส์ การศึกษายังพบว่าการใช้ซิติโคลีนและ NMN ร่วมกันสามารถกระตุ้นเส้นทาง SIRT1/CREB ได้ตามขนาดยา และการผสมผสานระหว่างซิติโคลีนและ NMN สามารถเพิ่มการแสดงออกของ SIRT1 และ p-CREB ในเซลล์ประสาทสมองส่วนต้น (ตามที่แสดงในรูปที่ 2) 

รูปที่ 2

3. Citicoline และ NMN สามารถปรับปรุงการทํางานของสมองในแบบจําลองหนู VCI

การใช้ซิติโคลีนและ NMN ร่วมกันสามารถลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (TNF-α, IL-1β และ IL-6) และเพิ่มการแสดงออกของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ (IL-10 และ TGF-β) ในเซลล์ประสาทสมองส่วนต้น ดังที่แสดงในรูปที่ 3

รูปที่ 3

การศึกษายังพบว่าการใช้ซิติโคลีนและ NMN ร่วมกันสามารถลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและเพิ่มการแสดงออกของไซโตไคน์ต้านการอักเสบในฮิปโปแคมปัสของหนู VCI ผู้เขียนเสนอว่าผลปกป้องระบบประสาทและต้านการอักเสบของซิติโคลีนและ NMN อาจเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นเส้นทาง SIRT1/CREB ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของไซแนปส์

รูปที่ 4

การใช้ซิติโคลีนและ NMN ร่วมกันสามารถช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทํางานของสติปัญญาในหนู BCCAO และกลไกพื้นฐานคือการกระตุ้นเส้นทาง SIRT1/TORC1/CREB และการยับยั้งการอักเสบของระบบประสาทในสมอง (ตามที่แสดงในรูปที่ 4) อย่างไรก็ตาม ยังจําเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อแก้ไขข้อจํากัดของการศึกษา เช่น การขาดความเข้าใจในกลไกโดยละเอียดที่อยู่เบื้องหลังผลเสริมของซิติโคลีนและ NMN และความจําเป็นในการยืนยันผลลัพธ์ในหนูสูงวัยที่มีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์หรือไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ที่แก่ตัว
 

ข้อจํากัดความรับผิดชอบ

ธเป็นบทความคือ อิงจาก การอ้างอิงใน วารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือจัดหาเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นตัวแทนของคําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อ ผู้เขียนสําหรับ ลบไอออน. ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนถึงจุดยืนของบอนแทค. 

ภายใต้สถานการณ์ใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดชอบใด ๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดชอบใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียง ความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการสูญเสียกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้