NMN และซิติโคลีนเสริมฤทธิ์กันปกป้องความจำเสื่อมจากภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด

ภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการร้ายแรงและไม่สามารถย้อนกลับได้ของความบกพร่องทางสติปัญญาที่ได้มา ซึ่งเกิดจากโรคหลอดเลือดสมองหลายชนิด ซิติโคลีนเป็นอนุพันธ์ของนิวคลีโอไซด์ ซึ่งไม่เพียงแต่แสดงฤทธิ์ปกป้องระบบประสาท แต่ยังปรับปรุงการทำงานของระบบประสาท โดยทำหน้าที่เป็นสารปกป้องและซ่อมแซมระบบประสาท NMN เป็นตัวกลางสำคัญในวิถีการสังเคราะห์นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ซึ่งสามารถกระตุ้นวิถีสัญญาณ SIRT เพื่อบรรเทาการอักเสบของระบบประสาทและส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดและเส้นประสาทใหม่หลังการบาดเจ็บของสมอง ฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันของซิติโคลีนและ NMN ต่อความบกพร่องทางสติปัญญาและความเสียหายของสารขาวในร่างกายยังต้องศึกษาเพิ่มเติม

1. การรวมกันของซิติโคลีนและ NMN สามารถเสริมฤทธิ์กันเพิ่มการเจริญของนิวไรต์ในหลอดทดลอง

ผู้เขียนเสนอว่าฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันของซิติโคลีนและ NMN ต่อการเจริญของนิวไรต์อาจเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นวิถี SIRT1\/CREB ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของไซแนปส์
การรวมกันของซิติโคลีนและ NMN ในอัตราส่วน 4:1 สามารถส่งเสริมการเจริญของนิวไรต์ในลักษณะที่ขึ้นกับเวลา ที่ 12 ชั่วโมง 24 ชั่วโมง และ 48 ชั่วโมงหลังการเพาะเลี้ยง (ดังแสดงในรูปที่ 1) อัตราการเจริญของนิวไรต์ในกลุ่มที่รวมกันสูงกว่ากลุ่มซิติโคลีนหรือ NMN เพียงอย่างเดียวอย่างมีนัยสำคัญ 6 การศึกษายังคำนวณค่า Q สำหรับการรวมกันของซิติโคลีนและ NMN ซึ่งเท่ากับ 1.45 ซึ่งบ่งชี้ว่าการรวมกันมีฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันต่อการเจริญของนิวไรต์ 

รูปที่ 1

2. การรวมกันของซิติโคลีนและ NMN อาจเพิ่มการเจริญของนิวไรต์

ฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันของซิติโคลีนและ NMN ต่อการเจริญของนิวไรต์อาจเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นวิถี SIRT1\/CREB ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของไซแนปส์ การศึกษายังพบว่าการรวมกันของซิติโคลีนและ NMN สามารถกระตุ้นวิถี SIRT1\/CREB ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา และการรวมกันของซิติโคลีนและ NMN สามารถเพิ่มการแสดงออกของ SIRT1 และ p-CREB ในเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์ปฐมภูมิ (ดังแสดงในรูปที่ 2) 

รูปที่ 2

3. ซิติโคลีนและ NMN สามารถปรับปรุงการทำงานของสติปัญญาในแบบจำลองหนู VCI

การรวมกันของซิติโคลีนและ NMN สามารถลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (TNF-α, IL-1β และ IL-6) และเพิ่มการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบ (IL-10 และ TGF-β) ในเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์ปฐมภูมิดังแสดงในรูปที่ 3)

รูปที่ 3

การศึกษายังพบว่าการรวมกันของซิติโคลีนและ NMN สามารถลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและเพิ่มการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบในฮิปโปแคมปัสของหนู VCI ผู้เขียนเสนอว่าฤทธิ์ปกป้องระบบประสาทและต้านการอักเสบของซิติโคลีนและ NMN อาจเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นวิถี SIRT1\/CREB ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของไซแนปส์

รูปที่ 4

การรวมกันของซิติโคลีนและ NMN สามารถปรับปรุงความบกพร่องทางสติปัญญาในหนู BCCAO ได้อย่างเสริมฤทธิ์กัน และกลไกพื้นฐานเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นวิถี SIRT1\/TORC1\/CREB และการยับยั้งการอักเสบของระบบประสาทในสมอง (ดังแสดงในรูปที่ 4) อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อแก้ไขข้อจำกัดของการศึกษา เช่น การขาดความเข้าใจในกลไกโดยละเอียดที่อยู่ภายใต้ฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันของซิติโคลีนและ NMN และความจำเป็นในการยืนยันผลในหนูแก่ที่มีภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดหรือไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ที่แก่ชรา
 

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

บทความนี้是อ้างอิงจาก เอกสารอ้างอิงใน  วารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทำขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใดๆ กรุณาติดต่อ ผู้เขียนเพื่อ ลบ ลบion. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของBONTAC. 

ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงโดยไม่จำกัด ความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้