ผลทางเภสัชวิทยาของจินเซโนไซด์ Rg3 ต่อ MI/R และกลไกที่เป็นไปได้
บทนำ
ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ (MI/R) สามารถทำลายกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งอาจนำไปสู่การตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มเติม หลังการรักษาด้วยการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง ผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บจาก MI/R มีอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาล 6%-14% ตามที่ระบุรายงานทางคลินิก งานวิจัยล่าสุดเผยให้เห็นว่าการบาดเจ็บจาก MI/R มาพร้อมกับเฟอร์โรพโทซิสซึ่งเป็นการตายของเซลล์แบบโปรแกรมที่ขึ้นกับเหล็กที่ถูกค้นพบใหม่ อย่างน่าทึ่ง โสมซาโปนิน Rg3 ซึ่งเป็นส่วนประกอบของโสมซาโปนินที่สกัดจากPanax โสม สามารถลดความเสียหายจาก MI/R โดยการกำหนดเป้าหมายที่เฟอร์โรพโทซิส ซึ่งให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่สำหรับการป้องกันและรักษาโรคหัวใจ
เกี่ยวกับเฟอร์โรพโทซิส
เฟอร์โรพโทซิสเป็นการตายของเซลล์รูปแบบใหม่และไม่เหมือนใครที่ขึ้นกับเหล็กและไม่ผ่านกระบวนการอะพอพโทซิส,ซึ่ง มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายจากออกซิเดชันต่อฟอสโฟลิปิด และเกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของไอออนเหล็ก เมแทบอลิซึมออกซิเดชันของไขมัน และกลูตาไธโอน (GSH) วิถีเมแทบอลิซึม. ความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากการสะสมของ ROS มากเกินไปเป็นตัวเริ่มต้นที่จำเป็นของเฟอร์โรพโทซิส ยีนเกือบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับเฟอร์โรพโทซิสถูกควบคุมโดย Nrf2
ผลทางเภสัชวิทยาของโสมซาโปนิน Rg3 ต่อ MI/R
โสมซาโปนิน Rg3 ขนาด 10 และ 20 มก./กก. ช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจที่เสียหายจาก MI/R โดยแสดงให้เห็นจากการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนการขับออกของหัวใจห้องล่างซ้าย (LVEF) และการลดการหดสั้นของหัวใจห้องล่างซ้าย (LVFS) ทางสัณฐานวิทยา MI/R ทำลายโครงสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อและนำไปสู่การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ อย่างไรก็ตามโสมซาโปนิน Rg3 ป้องกันการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อ ลดการรวมตัวของเซลล์อักเสบ และลดพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจาก MI/R อย่างมีนัยสำคัญ
กลไกที่อยู่เบื้องหลังผลการป้องกันหัวใจของโสมซาโปนิน Rg3
โสมซาโปนิน Rg3 สามารถปรับปรุงการทำงานของหัวใจและลดเฟอร์โรพโทซิสที่เกิดจาก MI/R ผ่านวิถีสัญญาณ keap1/Nrf2/GPX4 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Keap1 เป็นโปรตีน chaperoneที่มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลรีดอกซ์ ในร่างกาย. Nrf2 เป็นตัวควบคุมการถอดรหัสที่สามารถกระตุ้นการตอบสนองแบบปรับตัว เช่น การต้านความเครียดออกซิเดชันและเฟอร์โรพโทซิส โดยการเหนี่ยวนำการถอดรหัสของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระจำนวนมาก เช่น GPX4 GPX4 เร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนลิพิดเปอร์ออกไซด์ให้อยู่ในรูปไลโปไฮโดรเลส ซึ่งpมีบทบาทสำคัญในเฟอร์โรพโทซิส
บทสรุป
ผลการป้องกันหัวใจของโสมซาโปนิน Rg3สามารถ สามารถเกิดขึ้นได้โดยการยับยั้งเฟอร์โรพโทซิส ผ่านวิถีสัญญาณ Keap1/Nrf2/GPX4. การค้นพบเหล่านี้เผยให้เห็นเพิ่มเติมว่า gRg3อาจทำหน้าที่เป็นตัวเลือกที่มีแนวโน้มในการต่อสู้กับโรคหัวใจ
เอกสารอ้างอิง
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC มีความทุ่มเทในการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขายวัตถุดิบสำหรับโคเอ็นไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นของตนเอง สิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 180 รายการ และทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของโสมซาโปนินหายาก Rh2/Rg3ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และปริมาณที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการครบวงจรสำหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่ปรับแต่งได้มีให้ที่ BONTAC ด้วยเทคโนโลยีBonzyme เทคโนโลยีการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และ R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยำที่นี่ ด้วยฤทธิ์ที่แข็งแกร่งกว่าและการกำหนดเป้าหมายที่แม่นยำ ผลิตภัณฑ์ของเราผ่านการตรวจสอบตนเองโดยบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งน่าเชื่อถือ
ข้อจำกัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากเอกสารในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิด โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบออก มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือต้นทุนใดๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
