ผลทางเภสัชวิทยาของ Ginsenoside Rg3 ต่อ MI/R และกลไกที่อาจเกิดขึ้น
บทนํา
ภาวะขาดเลือดหัวใจ/การไหลเวียนเลือดซ้ํา (MI/R) อาจทําลายกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งอาจนําไปสู่การตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มเติม หลังจากการบําบัดด้วยหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง ผู้ป่วยในกรณีการบาดเจ็บที่เกิดจาก MI/R มีอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลอยู่ที่ 6%-14% เนื่องจากระบุในรายงานทางคลินิก งานวิจัยล่าสุดเปิดเผยว่าการบาดเจ็บ MI/R มาพร้อมกับการเกิดเฟรอปโตซิสการค้นพบใหม่ของการตายของเซลล์ที่ขึ้นกับธาตุเหล็ก น่าทึ่งที่ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ ginsenosides ที่สกัดจากPanax โสมสามารถบรรเทาความเสียหายที่เกิดจาก MI/R ได้โดยการตั้งเป้า ferroptosis ซึ่งให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการป้องกันและรักษาโรคหัวใจ
เกี่ยวกับเฟรอปโตซิส
เฟรอปโตซิสเป็นรูปแบบใหม่และเฉพาะเจาะจงของการตายของเซลล์ที่ขึ้นกับธาตุเหล็กและไม่ได้ควบคุมด้วยการตายของเซลล์,ซึ่งคือ ลักษณะเด่นคือความเสียหายจากออกซิเดชันต่อฟอสโฟลิพิด และเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไอออนเหล็ก การเผาผลาญออกซิเดชันของไขมัน และกลูตาไธโอน (GSH) เส้นทางเมตาบอลิซึม. ความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากการสะสม ROS มากเกินไปเป็นปัจจัยสําคัญที่กระตุ้นให้เกิดเฟอรอปโตซิส เกือบทุกยีนที่เกี่ยวข้องกับเฟอรอปโตซิสถูกควบคุมโดย Nrf2
ผลทางเภสัชวิทยาของ ginsenoside Rg3 ต่อ MI/R
ginsenoside Rg3 ขนาด 10 และ 20 มก./กก. ช่วยปรับปรุงการทํางานของหัวใจที่เสียหายจาก MI/R ซึ่งแสดงให้เห็นจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการลดการบีบตัวออกจากห้องล่างซ้าย (LVEF) และการลดการบีบสั้นของหัวใจห้องล่างซ้าย (LVFS) ในแง่รูปร่าง MI/R รบกวนโครงสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อและนําไปสู่การแทรกซึมของเซลล์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ อย่างไรก็ตามจินเซโนไซด์ Rg3 ป้องกันการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อ ลดการรับสมาชิกของเซลล์อักเสบ และลดบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจาก MI/R อย่างมีนัยสําคัญ
กลไกที่อยู่เบื้องหลังผลป้องกันหัวใจของ ginsenoside Rg3
Ginsenoside Rg3 สามารถปรับปรุงการทํางานของหัวใจและลดการเกิดเฟอรอปโตซิสที่เกิดจาก MI/R ผ่าน keap1/NRF2เส้นทางสัญญาณ /GPX4 ที่น่าสังเกตคือ Keap1 เป็นโปรตีนชาเปอร์โรนด้วยบทบาทสําคัญในการรักษาสมดุลของรีดอกซ์ ในร่างกาย. Nrf2 เป็นตัวควบคุมการถอดรหัสที่สามารถกระตุ้นการตอบสนองแบบปรับตัว เช่น ความเครียดต้านออกซิเดชันและเฟรอปโตซิส โดยการกระตุ้นเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระจํานวนมาก เช่น GPX4 GPX4 เร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนไลปิดเปอร์ออกไซด์เป็นรูปแบบไลโปไฮดรอล ซึ่งpมีจุดสําคัญในภาวะเฟรอปโตซิส
บทสรุป
ผลปกป้องหัวใจของ ginsenoside Rg3กระป๋อง บรรลุผลโดยการปราบปรามการเกิดเฟรอปโตซิส ผ่านเส้นทางสัญญาณ Keap1/Nrf2/GPX4. ข้อค้นพบเหล่านี้ยังเปิดเผยเพิ่มเติมว่า gอินเซโนไซด์ Rg3อาจดําเนินการในฐานะผู้สมัครที่มีศักยภาพในการต่อสู้กับโรคหัวใจ
เอกสารอ้างอิง
Zhong G, Chen J, Li Y และคณะ Ginsenoside Rg3 ช่วยลดภาวะขาดเลือดหัวใจ/ferroptosis ที่เกิดจากการไหลเวียนเลือดผ่านเส้นทางสัญญาณ keap1/Nrf2/GPX4 BMC เสริมทางการแพทย์ 2024; 24(1):247. เผยแพร่เมื่อ 26 มิ.ย. 2024 doi:10.1186/s12906-024-04492-4
บอนแทค จินเซโนไซด์
บอนแทค ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 180 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอย่างลึกซึ้งและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์จินเซโนไซด์หายาก Rh2/Rg3, ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและปริมาณที่สูงขึ้น (สูงสุดถึง 99%) มีบริการครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่ปรับแต่งเฉพาะได้ที่ BONTAC ด้วยความเป็นเอกลักษณ์บอนไซม์ เทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และ R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่เข้มข้นขึ้นและการเล็งเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราผ่านการตรวจสอบตนเองโดยบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งน่าเชื่อถืออย่างยิ่ง
ข้อจํากัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากแหล่งอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อผู้เขียนเพื่อขอลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบต่อข้อเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใด ๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
