บทบาทสําคัญของ NMN ในการบรรเทาความเข้าใจผิดของออร์แกเนลล์ในตับหนูที่มีภาวะ HFD
บทนํา
งานวิจัยล่าสุดเผยให้เห็นว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินในตับ (IR) และภาวะไขมันในโรคอ้วนมีความสัมพันธ์อย่างแน่นแฟ้นกับเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER)-การสื่อสารที่ผิดพลาดเกี่ยวกับไมโทคอนเดรีย ที่น่าสังเกตคือβ-นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN)กระป๋องปรับปรุงภาวะอินซูเรอร์ตับและโรคไขมันในเลือดเพื่อควบคุมโรคอ้วนโดยการเสริมสร้างปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ER และไมโทคอนเดรีย
เกี่ยวกับเออีเร-การสื่อสารที่ผิดพลาดของไมโทคอนเดรีย
เออีเร และไมโทคอนเดรียจะมีปฏิสัมพันธ์กันที่จุดสัมผัสที่เรียกว่า เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย (MAMs) ซึ่งพวกมันแลกเปลี่ยนฟอสโฟลิปิดและแคลเซียม (Ca2+) MAM ทําหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่างเออีเร และมิโทคอนเดรีย ซึ่งมีส่วนร่วมในการควบคุมสัญญาณแคลเซียม การรักษาสมดุลของไขมัน พลวัตของไมโทคอนเดรีย การออโตฟาจีของไมโทคอนเดรีย และเออีเร การตอบสนองต่อความเครียด กําลังรบกวนเออีเร- การสื่อสารของไมโทคอนเดรียอาจกระตุ้นให้เกิดตับIR และโรคไขมันในเลือดโปรโตคอลการวิจัย
ในร่างกาย, tหนูตัวผู้อายุ 8 สัปดาห์ ที่ปลอดเชื้อโรคเฉพาะทาง อายุ 8 สัปดาห์ ได้รับอาหารปกติ/ไขมันสูง (HFD) และน้ําดื่มปกติ/ที่มี NMN เป็นเวลา 30 สัปดาห์ ระหว่างการทดลอง จะมีการบันทึกน้ําหนักตัว อาหาร การบริโภคอาหาร ลักษณะภายนอก และลักษณะพฤติกรรมของหนูทดลองทุกสัปดาห์ หนึ่งสัปดาห์ก่อนสิ้นสุดการศึกษา หนูที่อดอาหาร 12 ชั่วโมงจะถูกฉีดกลูโคส (2 มก./กรัม น้ําหนักตัว) หรืออินซูลิน (0.75 mU/g น้ําหนักตัว) ผ่านช่องท้อง เพื่อทดสอบความทนทานต่อกลูโคสและการทดสอบความทนทานต่ออินซูลิน จากนั้นวัดระดับน้ําตาลในเลือดโดยใช้เครื่องวัดน้ําตาลในเลือดในหลอดทดลอง,เซลล์ตับปกติของหนูNCTC1469เป็น หว่านเมล็ดในแผ่นไมโครไทเตอร์ขนาด 96 ช่องสําหรับ 12 หลุม-h วัฒนธรรมจากนั้นผสม ด้วยกรดปาล์มิติกเฉพาะ (PA) เป็นเวลา 36 ชั่วโมงเพื่อสร้างแบบจําลอง HFDและได้รับการบําบัดด้วย NMN (500, 50, 5, 0.5 และ 0.05 μM) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง, ตามด้วยการตรวจจับตัวชี้วัดทางสรีรวิทยา
ผลกระทบด้านกฎระเบียบของ NMN ต่อโรคอ้วน
ในร่างกาย, NMN ปรับปรุงs ภาวะไขมันในเลือดสูง, ไขมันในตับ, ความเสียหายทางสรีรวิทยาของตับ, ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมไขมันในตับ และความคลาดเคลื่อนระหว่าง ER กับไมโทคอนเดรียในตับของหนูที่มีภาวะ HFDในหลอดทดลอง, NMN ช่วยลดการสะสมไขมันที่เกิดจาก PA แต่ส่งเสริมการสื่อสารระหว่างไมโทคอนเดรียและ ER ที่กระตุ้นโดย PA ในเซลล์ NCTC1469
NMN ช่วยบรรเทาความเข้าใจผิดของออร์แกเนลล์โดยการเพิ่ม MAMs ในหนูที่มีภาวะ HFD ในตับ โดยปริยาย NMN ช่วยบรรเทาความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและความเครียดออกซิเดชันจากภาวะ ER ในตับของหนูที่มีภาวะ HFD โดยการเพิ่มความเครียดของตับนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+)ระดับ ผลนี้เพิ่มค่า MAMs ระหว่าง ER กับไมโทคอนเดรีย ส่งเสริมการผลิต ATP ภายในเซลล์และบรรเทาความผิดปกติของเมตาบอลิซึมไขมันในตับของหนูที่มีภาวะ HFD
บทสรุป
NMNเสริมสมบัติพลวัตของ MAMs เพื่อเพิ่มการสื่อสารระหว่างไมโทคอนเดรียและ ER ซึ่งในที่สุดจะย้อนกลับความผิดปกติของไกลโคลิพิดที่เกิดจาก HFDIR และโรคไขมันตับเอกสารอ้างอิง
[1] Beaulant A, Dia M, Pillot B และอื่น ๆ การสื่อสารผิดพลาดระหว่างเรติคูลัมกับไมโทคอนเดรียระหว่างเอนโดพลาสมิกเป็นตัวกระตุ้นตั้งแต่ต้นและเป็นสาเหตุของภาวะดื้อต่ออินซูลินและภาวะไขมันในตับเจ เฮพาทอล. 2022; 77(3):710-722. DOI:10.1016/j.jhep.2022.03.017[2] แลม BCC, ลิม ไอล, ชาน SL และอื่น ๆ ผลกระทบของโรคอ้วน: บทวิจารณ์เชิงบรรยายสิงคโปร์ เมด เจ. 2023; 64(3):163-171. DOI: 10.4103/singaporemedj. SMJ-2022-232
[3] หลี่อี้, เทียน เอ็กซ์, ยู่ฉี และอื่น ๆ บรรเทาภาวะดื้อต่ออินซูลินและไขมันในตับด้วย NMN ผ่านการปรับปรุงเรติคูลัมในเอนโดพลาสมาmการสื่อสารผิดพลาดของอิโทคอนเดรียในตับของหนูที่มีภาวะ HFDเวชภัณฑ์ชีวเวชศาสตร์. เผยแพร่ออนไลน์เมื่อวันที่ 3 พฤษภาคม 2024 DOI:10.1016/j.biopha.2024.116682
บอนแทค NMN
บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกNMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวครั้งแรกทั่วโลก บอนแทค NMN เป็นระดับสิทธิบัตรและได้รับการรับรอง GRAS ที่ได้รับการยืนยันจาก FDA ด้วยตนเอง. ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในกลุ่มโคเอนไซม์เฉพาะกลุ่ม บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งชาติแห่งแรกและเป็นแห่งเดียวในระดับจังหวัดในกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ถูกนําไปใช้กันอย่างแพร่หลายในสาขาต่าง ๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวเวชศาสตร์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และเกษตรกรรมสีเขียว
