หน้าที่ต้านการอักเสบของ NMN ในแมโครฟาจผ่านแกน IDO1/Kynurenine/AhR

หน้าที่ต้านการอักเสบของ NMN ในแมโครฟาจผ่านแกน IDO1/Kynurenine/AhR




 

1. บทนํา

Nไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN)การเสริม มีข้อเสนอแนะว่าอาจขัดขวาง การตอบสนองต่อการอักเสบผ่านการฟื้นฟูระดับ NAD+ และการลดการตอบสนองเดอะการแสดงออก ของ ไซโคลออกซิเจเนส-2 (COX-2). อย่างน่าประหลาดใจ bตัวรับไฮโดรคาร์บอนอะริลอีกตัว (AhR) และอินโดลีเอมีน 2,3-ไดออกซีจีเนส 1 (IDO1), สอง เอนไซม์สําคัญสําหรับkยูเรนีน สามารถควบคุมการทํางานของการต้านการอักเสบของNMNใน RAW 264.7 แมคโครฟาจ

2. การตอบสนองการอักเสบที่บรรเทาได้เมื่อมีการเสริม NMN

สําหรับการถอดรหัสผลกระทบของ NMNในร่างกาย, หนูจะถูกฉีด NMN (500 มก./กก.) ทางช่องท้อง (I.p.) ทุกวันติดต่อกัน 6 วัน ตามด้วย การฉีดไอพี ของ ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) (5 มก./กก.) หรืออะลัม (700 ไมโครกรัม) วันที่ 7พบว่าNMNsการเสริม ปิด LPS-หรือ การอักเสบที่เกิดจากอะลูมในหนู ซึ่งแสดงออกโดยการลดระดับไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-6 และ IL-1β) และเอนไซม์กระตุ้นการอักเสบ (COX-2). 


3. ความจําเป็นของ AhR สําหรับการยับยั้งการตอบสนองการอักเสบในมาโครฟาจที่ผ่าน NMN

AhR ซึ่งเป็นปัจจัยถอดรหัสที่เปิดใช้งานด้วยลิแกนด์กระป๋อง เป็นสื่อกลางe หน้าที่ต้านการอักเสบของ NMN เมื่อได้รับการรักษาด้วย LPS ในเซลล์ RAW264.7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง,NMN ลดการแสดงออกของ COX-2 ในเซลล์ที่มี AHRตรงกันข้ามเลยสารยับยั้ง AhR (CH223191) ทําให้การลดการลด IL-6, IL-1β และCOX-2 เกิดจากการรักษาด้วย NMN เช่นเดียวกัน,การรักษาด้วย NMN ไม่สามารถลดระดับการแสดงออกของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ในเซลล์น็อกเอาต์ AhR ได้

4. ความสําคัญของแกน IDO1/kynurenine/AhR ในการต้านการอักเสบของ NMN

IDO1 เป็นเอนไซม์จํากัดอัตราการเกิดในกระบวนการสลายทริปโตเฟนเพื่อผลิตไคนูเรนีน, สารกลางทางเมตาบอลิซึมใน NAD+เดอ โนโว เส้นทางการสังเคราะห์ ไคนิวรีนีนสามารถส่งเสริมการเคลื่อนย้าย AhR จากไซโทพลาสซึมไปยังนิวเคลียส ส่งผลให้เกิดผลต้านการอักเสบNMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในลักษณะที่ขึ้นกับ IDO1-kynurenine ในแมคโครฟาจ

5. บทสรุป

NMN sการเสริม บรรเทาโทษES COX-2-ที่เกี่ยวข้อง การตอบสนองการอักเสบโดยการกระตุ้นเส้นทาง lDO-kynurenine-AhRการจัดหา ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุม NAD* ในการกระตุ้นมาโครฟาจ

เอกสารอ้างอิง

หลิว เจ, โฮ่ว ดับเบิลยู, ซง ซ และคนอื่น ๆ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ช่วยลดการตอบสนองการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 ในมาโครฟาจโดยการกระตุ้นสัญญาณไคนูเรนีน/AhR Radic Biol Med ฟรี เผยแพร่ออนไลน์วันที่ 8 กุมภาพันธ์ 2024 doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

บอนแทค NMN

บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกNMNอุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวNMNการผลิตจํานวนมาก ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวเป็นครั้งแรกของโลก ปัจจุบัน,บอนแทคได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในกลุ่มผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์เฉพาะกลุ่ม

Unveiling the Modulation of NMN Supplementation on Mitochondrial Homeostasis

ที่น่าสังเกตคือ BONTAC เป็นผู้จัดหาวัตถุดิบของ NMN ให้กับทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความชื่อ "ความบกพร่องของเครือข่ายสัญญาณ NAD+-H2S ในเยื่อบุผนังนําหน้า เป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของการเสื่อมสภาพของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งชาติแห่งแรกและเป็นแห่งเดียวในระดับจังหวัดในกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ถูกนําไปใช้กันอย่างแพร่หลายในสาขาต่าง ๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวเวชศาสตร์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และเกษตรกรรมสีเขียว

ข้อจํากัดความรับผิดชอบ

บทความนี้อ้างอิงจากแหล่งอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อผู้เขียนเพื่อขอลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนจุดยืนของ BONTAC

ภายใต้สถานการณ์ใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดชอบใด ๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดชอบใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียง ความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการสูญเสียกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

 
"); })

ติดต่อเรา


แนะนําให้อ่าน

ฝากข้อความของคุณ

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
โทร: +86 0755 2721 2902