การมุ่งเป้าเส้นทางการกู้ภัย NAD+ เป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
บทนํา
4 มี.ค.ธ.ถูกกําหนดเป็นวันโรคอ้วนโลก. สหพันธ์โรคอ้วนโลก ยูนิเซฟ และองค์การอนามัยโลก ได้เป็นเจ้าภาพจัดงานเว็บบินาร์ที่นําโดยเยาวชนทั่วโลกเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อย ๆ ได้รับความสนใจมากขึ้น รายงานล่าสุดจาก Lancet ระบุว่ามีประชากรหนึ่งพันล้านคนที่ได้รับผลกระทบจากโรคอ้วน (ปี 2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคน วัยรุ่น 340 ล้านคน และเด็ก 39 ล้านคน เมื่อไม่นานมานี้ การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางมากขึ้น โดยพยายามควบคุมการเกิดโรคอ้วนตั้งแต่ต้นกําเนิด ที่น่าสังเกตคือการมุ่งเป้าNAD+เส้นทางการกู้คืนในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัสอาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
ความสัมพันธ์ระหว่างแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัสกับโรคอ้วน
ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์กลางควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งรับและรวมปัจจัยทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อรอบนอกเพื่อส่งเสริมหรือกดความอยากอาหาร ส่งผลต่อน้ําหนักตัว ที่น่าสังเกตคือ แอสโตรไซต์ในกลุ่มไอโปทาลามัสสามารถลดการขับไล่กลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการปรับสมดุลการเผาผลาญพลังงาน ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่ในการรักษาโรคอ้วน
บรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการยับยั้งเส้นทางการกู้ยืม NAD+ ของแอสโตรไซต์
ภายใต้สภาวะที่บริโภคไขมันมากเกินไป เส้นทางการกู้คืน NAD+ จะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัส ซึ่งช่วยยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการออกซิเดชันไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการทํางานของเส้นประสาทซิมพาเทติก ส่งผลให้เกิด การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการเกิดโรคอ้วน
CD38 เป็นตัวกลางที่ช่วยป้องกันการอักเสบของแอสโตรไซต์ที่เกิดจากเส้นทางการกู้ NAD+
CD38 ทําหน้าที่ต่อจากเส้นทางกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัสที่มีไขมันส่วนเกิน การน็อกดาวน์ CD38 ในแอสโตรไซต์นิวเคลียสอาร์คิวเอตช่วยลดการเพิ่มน้ําหนัก ลดมวลไขมัน เพิ่ม EE และลด RER ระหว่างการบริโภค HFD การลดลงของ Cd38 ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัสอาจช่วยปรับปรุงการอักเสบของไฮโปทาลามัสโดยการเพิ่มระดับ NAD+ การอักเสบของไฮโปทาลามัสไม่เพียงแต่ทําให้เกิดความไม่สมดุลของพลังงานเท่านั้น แต่ยังทําให้ภาวะดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและดื้อต่อเลปตินรุนแรงขึ้น ซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย
บทบาทของนิโคตินาไมด์ฟอสโฟรีโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT)–NAD+–CD38 แกนใน โรคอ้วน
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เส้นทางการกู้ภัยเป็นวิธีหลักในการรักษาระดับ NAD+ ในเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกู้ภัย NAD+ ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย NAMPT เพื่อตอบสนองต่อการมีไขมันมากเกินไป การกระตุ้น NAMPT-NAD ของแอสโตรไซต์+แกน CD38 กระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบในไฮโปทาลามัส กระตุ้นสัญญาณ Ca2+ ฐานที่ผิดปกติ และการตอบสนอง Ca2+ ต่อฮอร์โมนเมตาบอลิซึม เช่น อินซูลิน เลปติน และเปปไทด์ 1 ที่คล้ายกลูคากอน ส่งผลให้เซลล์แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัสทํางานผิดปกติและมีส่วนทําให้เกิดโรคอ้วน
บทสรุป
ในเชิงกล การยับยั้งเส้นทางการกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามัสแอสโตรไซต์ ร่วมกับการกักขัง CD38 ที่ตามมา ช่วยลดการอักเสบของไฮโปทาลามัสและบรรเทาการเกิดโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูเพศผู้
เอกสารอ้างอิง
Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. และคณะ (2024). เส้นทางการกู้ NAD+ ของเซลล์แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามัสเป็นตัวกลางในการเชื่อมโยงการบริโภคไขมันเกินในอาหารในแบบจําลองโรคอ้วนของหนู แนทคอมมูน 15, 2102https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
บอนแทค นาด
บอนแทคทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอย่างลึกซึ้งและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์NAD และบรรพบุรุษของมัน(เช่น NMN และ NR) มี NAD หลายประเภทให้เลือก ได้แก่ NAD ER เกรด (กําจัดเอนโดซิน), NAD เกรด I (IVD/อาหารเสริม/ผงเครื่องสําอางดิบ), NAD เกรด II (API/สารมีชีวิตชีวา) และ NAD เกรด IV (ถ้ามีความต้องการความละลายสูงกว่า) ซึ่งสามารถจัดให้ในรูปแบบผงไลโอฟิไลซ์หรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถสูงกว่า 98%
ข้อจํากัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากแหล่งอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อผู้เขียนเพื่อขอลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนจุดยืนของ BONTAC BONTAC ไม่รับผิดชอบต่อข้อเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใด ๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
