1. บทนํา
ในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ส่วนใหญ่ของNAD+ผลิตจากเมตาโบไลต์ที่เข้าสู่เส้นทางการกู้คืน NAD+ Nไอโคตินาไมด์ฟอสโฟรีโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT) เป็นเอนไซม์จํากัดอัตราการเต้นของเอนไซม์ ของเส้นทางการกู้ภัย ซึ่งสามารถ ผู้สนทนาtนิโคตินาไมด์ (เวียดนาม)เข้าไปนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN). NAMPT ของเซลล์ประสาทมีความสําคัญต่อการเกิดซินแนปส์ก่อน/หลังNMJ และการรักษาการทํางานของกล้ามเนื้อโครงร่างและโครงสร้าง
2. การมีส่วนร่วมของ NAMPT ในเส้นทางการกู้ภัย NAD+
กิจกรรมของ NAMPT มีบทบาทสําคัญในการเผาผลาญพลังงานและสมดุลภายใน NAMPT สามารถควบแน่นนิโคตินาไมด์ (NAM) และ 5-ฟอสโฟรีบิซิลไพโรฟอสเฟต (PRPP) ให้กลายเป็นนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) NMN จะถูกสังเคราะห์เป็น NAD+ โดยสารนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์อะดีนีไลลทรานสเฟอเรส (NMNAT), เอนไซม์ทันทีหลังจากนั้นนัมพ์.
3. ผลกระทบของ NMN ต่อกําลังย้อนกลับบางส่วนเดอะNMJความบกพร่องในหนู NAMPT-/- cKO
Iเมื่อมีการรักษาด้วย NMN จะช่วยให้เกิดการเกิดเซลล์ในถุงน้ําและเกิดการออกจากเซลล์ และฟื้นฟูรูปร่างของแผ่นปลายในหนูที่ใช้ Thy1-NAMPT-/-conditional knockout (cKO) นอกจากนี้ การสูญเสีย NAMPT ในเซลล์ประสาทโปรเจกชันยังส่งผลกระทบต่อการเกิดเอนโดไซโทซิสและเอ็กโซไซโทซิสของถุงซินแนปส์ที่ NMJs แต่ NMN สามารถป้องกันความผิดปกติเหล่านี้ได้มาก นอกจากนี้ การรักษาด้วย NMN ยังฟื้นฟูการจัดแนวซาร์โคเมียร์ มากกว่ารูปร่างของไมโทคอนเดรีย

4.กลไกพื้นฐานของ NMN มีผลต่อ NMJs
ผลกระทบที่บรรเทาของ NMN ต่อ NMJs อาจเกิดขึ้นได้ผ่านเส้นทางการกู้ภัย NAD+ ที่ผ่าน NAMPT และข้อสันนิษฐานนี้ได้รับการยืนยันโดยปรับปรุงการทํางานของการทํางานของถุงซินแนปส์ รูปร่างของแผ่นปลาย และโครงสร้างและการทํางานของเส้นใยกล้ามเนื้อหลังจากการให้สารตั้งต้น NAD+ หรือ NMN เป็นเวลา 2 สัปดาห์
5. บทสรุป
ในเชิงกล ผลกระทบของNMN กําลังปรับปรุง หน้าที่ของ NMJ, รูปร่างของแผ่นปลาย และโครงสร้างกล้ามเนื้อรวมถึงความสามารถในการหดตัว อาจเกี่ยวข้องกับเส้นทางการกู้คืน NAD+ ที่ผ่าน NAMPT. NMNถือเป็นโอกาสที่ดีในฐานะ ยารักษาโรคกล้ามเนื้อโครงร่าง
เอกสารอ้างอิง
ลุนด์ เอส, จาง เอ็น, หวัง เอ็กซ์, โปโล-ปาราดา แอล, ดิง เอส. ผลของการลบ NAMPT ในเซลล์ประสาทโปรเจกชันต่อหน้าที่และโครงสร้างของจุดเชื่อมต่อกล้ามเนื้อประสาท (NMJ) ในหนู Sci Rep. 2020; 10(1):99. เผยแพร่เมื่อวันที่ 9 มกราคม 2020 doi:10.1038/s41598-019-57085-4
บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกNMNและเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในกลุ่มผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์เฉพาะกลุ่ม ที่น่าสังเกตคือ BONTAC เป็นผู้จัดหาวัตถุดิบของ NMN ให้กับทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความชื่อ "ความบกพร่องของเครือข่ายสัญญาณ NAD+-H2S ในเยื่อบุผนังนําหน้า เป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของการเสื่อมสภาพของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก
นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งชาติแห่งแรกและเป็นแห่งเดียวในระดับจังหวัดในกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ถูกนําไปใช้กันอย่างแพร่หลายในสาขาต่าง ๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวเวชศาสตร์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และเกษตรกรรมสีเขียว
ข้อจํากัดความรับผิดชอบ
ธเป็นบทความคือ อิงจาก การอ้างอิงใน วารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือจัดหาเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นตัวแทนของคําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อ ผู้เขียนสําหรับ ลบไอออน. ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนถึงจุดยืนของบอนแทค.
ภายใต้สถานการณ์ใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดชอบใด ๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดชอบใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียง ความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการสูญเสียกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้