1. บทนำ
โรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวาน (DPN) เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน และยังเป็นสาเหตุหลักของแผลที่เท้า ความพิการ และการตัดแขนขาในที่สุด เมื่อโรคเบาหวานดำเนินไปนานขึ้น ประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานจะพัฒนาเป็น DPN ในที่สุด ที่น่าสังเกตคือ การเสริมสารตั้งต้นของ NAD+สามารถบรรเทาอาการ DPN ได้โดยการเพิ่มระดับNAD+ และกระตุ้นโปรตีนเซอร์ทูอิน-1 (SIRT1)
2. ผลการ ย้อนกลับของสารตั้งต้น NAD+ ต่อ DPN
ในหลอดทดลอง เซลล์ประสาทปมประสาทรากหลัง (DRGs) ที่แยกจากหนูเบาหวานถูกสัมผัสกับสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) หรือนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) พบว่าระดับ NAD+ โปรตีน SIRT1 และกิจกรรมการขจัดอะซิติล เพิ่มขึ้น ตามด้วยการเจริญของนิวไรต์ผู้การทำงานของเส้นประสาทที่ดีขึ้น และผู้การย้อนกลับของ การสูญเสีย IENFD การสูญเสีย
ในร่างกาย การเสริม NMN หรือ NR ยังช่วยชดเชยโรคเส้นประสาท ในหนู C57BL6 ที่เหนี่ยวนำโดยสเตรปโตโซโตซิน (STZ) หรืออาหารไขมันสูง (HFD) ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการทำงานของประสาทสัมผัสที่ดีขึ้น ความเร็วการนำกระแสประสาทที่กลับสู่ปกติ และเส้นใยประสาทในผิวหนังชั้นนอกที่ฟื้นคืน
3. การเพิ่มขึ้นของความยาวนิวไรต์ ในลักษณะที่ขึ้นกับ SIRT1 หลังการเติม NMN/NR
SIRT1 ซึ่งเป็นหนึ่งใน เอนไซม์ที่ไม่ซ้ำใครที่สุดNAD+ ใช้พลังงานสามารถปกป้องจาก DPN เมื่อถูกกระตุ้น ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการทำงานของไมโตคอนเดรียและพลังงานที่ดีขึ้น สภาวะสมดุล นอกเหนือจากนี้ กิจกรรม SIRT1 ในนิวเคลียสสามารถขจัดอะซิติลจากปัจจัยการถอดรหัสและปัจจัยร่วมการถอดรหัสที่ควบคุมสมดุลกลูโคสและการออกซิเดชันของไขมัน
การกระตุ้น SIRT1 มีความสำคัญต่อการงอกใหม่ของแอกซอน การรักษาด้วย NMN/NR หรือการทรานส์เฟกชันด้วยเวกเตอร์ที่แสดงออกมากเกินไปของ SIRT1 สามารถส่งเสริมการเจริญของนิวไรต์ในเซลล์ประสาท DRG ที่เพาะเลี้ยงได้โดยตรง, ซึ่งอย่างไรก็ตาม ถูกถูกขัดขวางโดย SIRT1 อินฮิบิเตอร์หรือ EX527 ซึ่งบ่งบอกถึงความสำคัญของSIRT1
4. ความสัมพันธ์ของSARM1 具有NMNAT2 ในการเสื่อมของแอกซอนใน DPN
โปรตีนSterile alpha และ Toll/interleukin-1 receptor motif-containing 1 (SARM1) ควบคุมการเสื่อมและการงอกใหม่ของแอกซอนการเสื่อมและการสร้างใหม่ของเซลล์ผ่าน ระบบที่ควบคุมอย่างดีซึ่งประกอบด้วย NAD+ และ NMN NAD และ NMNAT2 สามารถส่งเสริม ไกลโคไลซิสในถุงน้ำและการขนส่งตามแอกซอน เพื่อรักษาสุขภาพของแอกซอน การแปลตำแหน่งของ SARM1 ในไมโตคอนเดรียเสริมกิจกรรมที่ประสานงานกันของ NMNAT2 ที่ส่งเสริมการอยู่รอดของแอกซอน
5. บทสรุป
โปรตีนการเสริมสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นแนวทาง ลบการรักษาด้วยDPN A สารยับยั้ง SARM1 ร่วมกับ NR หรือ NMN อาจมีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้สารเดี่ยวเพียงอย่างเดียวในการป้องกันหรือรักษาDPN.
เอกสารอ้างอิง
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102. Published 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102
BONTACได้ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขายวัตถุดิบสำหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นของตนเองสิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 160 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโทแตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีแบบดั้งเดิมและการหมัก BONTAC 抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。 ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่มีมูลค่าเพิ่มสูงและสีเขียวและคาร์บอนต่ำ.
สารตั้งต้นทั้งสองNMNและNRมีจำหน่ายที่ BONTAC ความบริสุทธิ์สูงและความเสถียรของผลิตภัณฑ์สามารถรับประกันได้ดีกว่าที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทำให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน Bonpure สุดพิเศษและวิธีเอนไซม์ทั้งหมด Bonzyme
ข้อจำกัดความรับผิดชอบ
บทความนี้是อ้างอิงจาก เอกสารอ้างอิงใน วารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทำขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใดๆ กรุณาติดต่อ ผู้เขียนเพื่อ ลบ ลบion. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของBONTAC.
ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงโดยไม่จำกัด ความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้