การเสริมสารตั้งต้น NAD+ ในฐานะแนวทางที่มีแนวโน้มดีสําหรับ DPN
1. บทนํา
โรคเส้นประสาทส่วนปลายจากเบาหวาน (DPN) เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน และยังเป็นสาเหตุสําคัญของแผลที่เท้า ความพิการ และการตัดแขนขาในที่สุด เมื่อโรคเบาหวานยืดเยื้อ ประมาณ 50% ของผู้ป่วยเบาหวานจะพัฒนาเป็น DPN ในที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเสริม สารตั้งต้น NAD+ อาจบรรเทาอาการ DPN ได้โดยการเพิ่ม NAD+ ปรับระดับและกระตุ้นโปรตีน sirtuใน-1 (SIRT1)
2. ผลย้อนกลับของสารตั้งต้น NAD+ ต่อ DPN
ในหลอดทดลองเซลล์ประสาท Dหรือsal Root Ganglไอออน (DRGs) ที่แยกได้จากหนูเบาหวานจะถูกสัมผัสกับสารตั้งต้น NAD+ ซึ่งเป็น Nicotในamide Riboside (NR) หรือ Nicotในamide Mononucleotide (NMN) พบว่าระดับ NAD+ โปรตีน SIRT1 และ กิจกรรมการดีอะเซทิเลชัน ถูกยกระดับ ตามด้วยบูสต์ การเจริญเติบโตของเส้นประสาท เดอะ การทํางานของเส้นประสาทที่ดีขึ้น และ เดอะ กลับด้านอัลของ IENFD ความสูญเสีย
ในร่างกาย, การเสริม NMN หรือ NR ยังช่วยชดเชย โรคเส้นประสาท ใน เมาส์ C57BL6 ถูกกระตุ้นโดย สเตรปโตโซโทซิน (STZ) หรืออาหารไขมันสูง (HFD)ซึ่งแสดงให้เห็นผ่านการทํางานของประสาทสัมผัสที่ดีขึ้น ความเร็วการนําสัญญาณของเส้นประสาทกลับสู่ปกติ และการฟื้นฟูเส้นใยประสาทในผิวหนัง
ในร่างกาย, การเสริม NMN หรือ NR ยังช่วยชดเชย โรคเส้นประสาท ใน เมาส์ C57BL6 ถูกกระตุ้นโดย สเตรปโตโซโทซิน (STZ) หรืออาหารไขมันสูง (HFD)ซึ่งแสดงให้เห็นผ่านการทํางานของประสาทสัมผัสที่ดีขึ้น ความเร็วการนําสัญญาณของเส้นประสาทกลับสู่ปกติ และการฟื้นฟูเส้นใยประสาทในผิวหนัง
3. การเพิ่มขึ้นของ ความยาวเส้นประสาท ในลักษณะที่ขึ้นกับ SIRT1 โพสต์ tการเพิ่ม NMN/NR
SIRT1, หนึ่งใน เดอะ โดดเด่นที่สุด NAD+ การบริโภคเอนไซม์, กระป๋อง ป้องกัน DPN เมื่อเปิดใช้งาน ซึ่ง พฤษภาคม อ้างอิงให้กับ การทํางานและพลังงานของไมโทคอนเดรียที่ดีขึ้น สมดุลภายใน. นอกจากนั้น กิจกรรมของ SIRT1 ในนิวเคลียสยังสามารถลดอะเซซิทิลของปัจจัยถอดรหัสและร่วมถอดรหัสที่ควบคุมสมดุลกลูโคสและการออกซิเดชันของไขมันได้
การกระตุ้น SIRT1 มีความสําคัญต่อการสร้างแอกซอนใหม่ การรักษา NMN/NR หรือการถ่ายโอนด้วยเวกเตอร์การแสดงออกเกิน SIRT1 สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นประสาทในเซลล์ประสาท DRG ที่เพาะเลี้ยงได้โดยตรง, ซึ่งอย่างไรก็ตาม เป็น ขัดขวางจัดทําโดย SIRT1 ยับยั้งหรือ EX527, ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ ครับ 1.
การกระตุ้น SIRT1 มีความสําคัญต่อการสร้างแอกซอนใหม่ การรักษา NMN/NR หรือการถ่ายโอนด้วยเวกเตอร์การแสดงออกเกิน SIRT1 สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นประสาทในเซลล์ประสาท DRG ที่เพาะเลี้ยงได้โดยตรง, ซึ่งอย่างไรก็ตาม เป็น ขัดขวางจัดทําโดย SIRT1 ยับยั้งหรือ EX527, ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ ครับ 1.
4. การเชื่อมโยงของ SARM1 ด้วย NMNAT2 ในภาวะการเสื่อมสภาพของแอกซอนของ DPN
Sเทอริล อัลฟ่า และ ทอลล์/มีโมทีฟตัวรับอินเตอร์ลิวคิน-1 (SARM1) ควบคุม aการเสื่อมสภาพและการฟื้นฟูแบบโครนัล ผ่าน ระบบที่มีการควบคุมอย่างดี ประกอบด้วย NAD+ และ NMN NAD และ NMNAT2 สามารถเพิ่มพลัง การสลายกลีโคลของถุงน้ําและการขนส่งผ่านแอกซอน เพื่อรักษา สุขภาพแอกซอน ตําแหน่งไมโทคอนเดรียของ SARM1 เสริมกิจกรรมที่ประสานกันของ NMNAT2 ซึ่งส่งเสริมการอยู่รอดของแอกซอน
5. บทสรุป
Sการเสริมสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นทางเลือกที่ดี แนวทาง สําหรับ การรักษาของ DPN A SARM1 ยับยั้งหรือ coupled ด้วย eiเดอะr NR หรือ NMN พฤษภาคม be mหรือe effective than a sในgle agent alone ใน preventในg หรือ treatในg DPN.
เอกสารอ้างอิง
Chและrasekaran K, Najimi N, Sagi AR และคณะ สารตั้งต้น NAD+ ย้อนกลับโรคเส้นประสาทเบาหวานทดลองในหนู Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. เผยแพร่เมื่อ 16 ม.ค. 2024 doi:10.3390/ijms25021102
บอนแทค NMN และ NR
บอนแทค ได้ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 160 รายการ รวมถึง ทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท แตกต่างจาก อุตสาหกรรมสังเคราะห์และหมักเคมีแบบดั้งเดิม, บอนแทค มี ข้อดีของคาร์บอนต่ําสีเขียว และ เทคโนโลยีการสังเคราะห์ชีวภาพที่มีมูลค่าเพิ่มสูง.
ทั้งสองบรรพบุรุษ NMN และ NR มีจําหน่ายใน บอนแทค ความบริสุทธิ์และความเสถียรสูงของผลิตภัณฑ์สามารถรับประกันได้ดียิ่งขึ้นด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนเฉพาะของ Bonpure และวิธี Bonzyme Whole-enzymatic
ทั้งสองบรรพบุรุษ NMN และ NR มีจําหน่ายใน บอนแทค ความบริสุทธิ์และความเสถียรสูงของผลิตภัณฑ์สามารถรับประกันได้ดียิ่งขึ้นด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนเฉพาะของ Bonpure และวิธี Bonzyme Whole-enzymatic
ข้อจํากัดความรับผิดชอบ
ธเป็น บทความคือ อิงจาก การอ้างอิงใน academic journal. ธe relevant ในสําหรับmatไอออน เป็น จัดหา เพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นตัวแทนของคําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณา ติดต่อ ผู้เขียน สําหรับ ลบไอออน. ธe views expressed ใน thเป็น article do not represent เดอะ positไอออน of บอนแทค.
Under no circumstances will บอนแทค be held responsible หรือ liable ใน any way สําหรับ any claims, damages, losses, expenses, costs หรือ liabilities whatsoever (ในcludในg, ด้วยout limitatไอออน, any direct หรือ ในdirect damages สําหรับ loss of profits, busในess ในterruptไอออน หรือ loss of ในสําหรับmatไอออน) resultในg หรือ arเป็นในg directly หรือ ในdirectly from your reliance on เดอะ ในสําหรับmatไอออน และ material on thเป็น website.
Under no circumstances will บอนแทค be held responsible หรือ liable ใน any way สําหรับ any claims, damages, losses, expenses, costs หรือ liabilities whatsoever (ในcludในg, ด้วยout limitatไอออน, any direct หรือ ในdirect damages สําหรับ loss of profits, busในess ในterruptไอออน หรือ loss of ในสําหรับmatไอออน) resultในg หรือ arเป็นในg directly หรือ ในdirectly from your reliance on เดอะ ในสําหรับmatไอออน และ material on thเป็น website.
