ผลป้องกันของ NMN ต่อพฤติกรรมที่คล้ายซึมเศร้า
บทนํา
ตามรายงานขององค์การอนามัยโลก (WHO) ในปี 2017 ภาวะซึมเศร้าเป็นสาเหตุอันดับสามของภาระโรคทั่วโลก โดยมีผู้คนมากกว่า 300 ล้านคนทั่วโลกที่ประสบกับโรคนี้ คิดเป็นประมาณ 4.4% ของประชากรโลก ภาวะซึมเศร้ามีแนวโน้มที่จะเกิดอาการซ้ํา ๆ ซึ่งเป็นภาระหนักต่อผู้ป่วย ครอบครัว และสังคม ที่น่าสังเกตคือ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ได้รับการยกย่องว่าเป็นแนวทางใหม่ในการปกป้องและป้องกันผู้ป่วยที่a ความเสี่ยงในการเกิดภาวะซึมเศร้าจากความเครียด
เกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า
ภาวะซึมเศร้าเป็นโรคทางจิตเวชที่แพร่หลายและลุกลาม โดยมีอาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ อารมณ์ลบ (เช่น ความเศร้า ความรู้สึกผิด หรือความรู้สึกด้อยค่าในตนเอง) การนอนหลับหรือความอยากอาหารที่แย่ เหนื่อยล้า สมาธิไม่ดี และสูญเสียความสนใจหรือความสุข โรคนี้ลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยอย่างรุนแรง ซึ่งอาจนําไปสู่การทําร้ายตัวเองหรือแม้แต่การฆ่าตัวตายในที่สุดบทบาทของระดับ ATP ใน mPFC ในการควบคุมพฤติกรรมที่คล้ายซึมเศร้า
อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทหรือสารปรับประสาทที่สําคัญ ทําหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานสําคัญของเซลล์และสามารถถูกปล่อยออกมาโดยเซลล์ประสาทและเซลล์กลิอา การบล็อกการปล่อย ATP สามารถลดความตื่นตัวของเซลล์ประสาทและนําไปสู่พฤติกรรมที่คล้ายซึมเศร้า หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าระดับ ATP ภายนอกเซลล์ในบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนกลาง (mPFC) ลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าและในหนูที่มีความเสี่ยงต่อความเครียดเรื้อรัง ดังนั้น การเพิ่มระดับ ATP นอกเซลล์ใน mPFC อาจทําให้เกิดผลคล้ายยาต้านซึมเศร้า
ผลป้องกันของ NMN ต่อพฤติกรรมซึมเศร้าที่เกิดจาก CSDS
เพื่อกระตุ้นพฤติกรรมคล้ายซึมเศร้าในหนู โมเดลหนูที่เรียกว่า chronic social beat stress (CSDS) จึงถูกสร้างขึ้นในที่นี้ ที่น่าสังเกตคือ ทั้งการฉีด NMN ทางช่องท้อง (i.p.) เป็นเวลา 2 สัปดาห์ และการรับ NMN ทางปากเป็นเวลา 3 สัปดาห์ก่อนสัมผัส CSDSขึ้นอยู่กับปริมาณยา เพิ่มการสังเคราะห์ไนโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) และระดับ ATP นอกเซลล์ในหนู และป้องกันการเกิดพฤติกรรมซึมเศร้าในหนู นอกจากนี้ การรักษา NMN เชิงป้องกันยังช่วยป้องกันการขาดการส่งสัญญาณ GABAergic ที่ผ่าน ATP และการเพิ่มขึ้นของความตื่นตัวในเซลล์ประสาท mPFC ที่ส่งสัญญาณไปยัง lateral habenula (LHb)
บทสรุป
ผลป้องกันของ NMN ต่อพฤติกรรมซึมเศร้าที่เกิดจาก CSDS อาจเกิดขึ้นได้โดยการรักษาทั้งการสังเคราะห์ NAD+ และระดับ ATP นอกเซลล์ใน mPFC ซึ่งจะเปิดเบาะแสใหม่สําหรับการพัฒนากลยุทธ์ต้านซึมเศร้าเอกสารอ้างอิง
[1] เติ้ง เจ, ทง เอ็กซ์, หวง และอื่น ๆ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ป้องกันช่วยลดพฤติกรรมซึมเศร้าที่เกิดจาก CSDS ในหนูโดยการรักษาระดับ ATP ใน mPFC ยาเคมีชีวเวชศาสตร์ 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] องค์การอนามัยโลก ภาวะซึมเศร้าและโรคทางจิตที่พบบ่อยอื่น ๆ: การประมาณการสุขภาพโลก เจนีวา: องค์การอนามัยโลก, 2017
บอนแทค NMN
บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกNMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวครั้งแรกทั่วโลกบอนแทค NMN เป็นระดับสิทธิบัตรและได้รับการรับรอง GRAS ที่ได้รับการยืนยันจาก FDA ด้วยตนเอง. ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในกลุ่มโคเอนไซม์เฉพาะกลุ่ม บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งชาติแห่งแรกและเป็นแห่งเดียวในระดับจังหวัดในกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ถูกนําไปใช้กันอย่างแพร่หลายในสาขาต่าง ๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวเวชศาสตร์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และเกษตรกรรมสีเขียว
