ผลการป้องกันของ NMN ต่อพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้า
บทนำ
ตามรายงานขององค์การอนามัยโลก (WHO) ในปี 2560 ภาวะซึมเศร้าเป็นสาเหตุอันดับสามของภาระโรคทั่วโลก โดยมีผู้คนมากกว่า 300 ล้านคนทั่วโลกป่วยเป็นโรคนี้ คิดเป็นประมาณ 4.4% ของประชากรโลก ภาวะซึมเศร้ามักเกิดซ้ำได้ง่าย สร้างภาระหนักแก่ผู้ป่วย ครอบครัว และสังคม ที่น่าสนใจคือ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ได้รับการพิจารณาว่าเป็นแนวทางใหม่ในการปกป้องและป้องกันบุคคลที่ตลอดจนมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากความเครียด
เกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า
ภาวะซึมเศร้าเป็นโรคทางจิตเวชที่พบบ่อยและมีความก้าวหน้า โดยมีอาการทางคลินิกหลักคือ อารมณ์เชิงลบ (เช่น ความเศร้า ความรู้สึกผิด หรือการเห็นคุณค่าในตนเองต่ำ) การรบกวนการนอนหลับหรือความอยากอาหาร ความเหนื่อยล้า สมาธิสั้น และการสูญเสียความสนใจหรือความเพลิดเพลิน โรคนี้ลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยอย่างรุนแรง และอาจนำไปสู่การทำร้ายตนเองหรือแม้กระทั่งการฆ่าตัวตายในที่สุดบทบาทของระดับ ATP ใน mPFC ในการควบคุมพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้า
อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) เป็นสารสื่อประสาทหรือสารปรับสัญญาณประสาทที่สำคัญ ทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญของเซลล์ และสามารถถูกปล่อยออกมาโดยเซลล์ประสาทและเซลล์เกลีย การบล็อกการปล่อย ATP สามารถลดความตื่นตัวของเซลล์ประสาท และในที่สุดนำไปสู่พฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้า หลักฐานที่เพิ่มขึ้นเผยให้เห็นว่าระดับ ATP นอกเซลล์ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าตรงกลาง (mPFC) ลดลงในผู้ป่วยโรคซึมเศร้าและในหนูที่ไวต่อความเครียดเรื้อรัง ดังนั้น การเพิ่มระดับ ATP นอกเซลล์ใน mPFC อาจมีฤทธิ์คล้ายยาแก้ซึมเศร้า
ผลการป้องกันของ NMN ต่อพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าที่เกิดจาก CSDS
เพื่อเหนี่ยวนำพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าในหนู ได้มีการสร้างแบบจำลองหนูเมาส์ความเครียดความพ่ายแพ้ทางสังคมเรื้อรัง (CSDS) ขึ้นที่น่าสังเกตคือ ทั้งการฉีดเข้าช่องท้อง (i.p.) เป็นเวลา 2 สัปดาห์และการป้อนทางปากด้วย NMN เป็นเวลา 3 สัปดาห์ก่อนการสัมผัส CSDSขึ้นอยู่กับขนาดยาเพิ่มการสังเคราะห์นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) และระดับ ATP นอกเซลล์ใน mPFC ของหนู และป้องกันการพัฒนาของพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าในหนู นอกจากนี้ การรักษาด้วย NMN เชิงป้องกันยังป้องกันการขาดการส่งสัญญาณ GABAergic ที่อาศัย ATP และการเพิ่มความตื่นตัวของเซลล์ประสาท mPFC ที่ฉายไปยัง lateral habenula (LHb)
บทสรุป
ผลการป้องกันของ NMN ต่อพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าที่เกิดจาก CSDS อาจเกิดขึ้นได้โดยการรักษาทั้งการสังเคราะห์ NAD+ และระดับ ATP นอกเซลล์ใน mPFC ซึ่งเปิดแนวทางใหม่สำหรับการกำหนดกลยุทธ์การต้านภาวะซึมเศร้าเอกสารอ้างอิง
[1] Deng J, Tong X, Huang Y, et al. Prophylactic nicotinamide mononucleotide (NMN) mitigates CSDS-induced depressive-like behaviors in mice via preserving of ATP level in the mPFC. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] World Health Organization. Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates. Geneva: World Health Organization, 2017
BONTAC NMN
BONTACเป็นผู้บุกเบิกNMN อุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิต NMN ในปริมาณมาก ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ทั้งหมดเป็นรายแรกของโลกBONTAC NMN มีคุณภาพระดับสิทธิบัตรและได้รับการรับรอง GRAS ด้วยตนเองจาก FDAในปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนำในพื้นที่เฉพาะของโคเอนไซม์ บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรทั่วโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระแห่งแรกของประเทศและแห่งเดียวในระดับจังหวัดในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ถูกนำไปใช้อย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น โภชนาการเพื่อสุขภาพ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์รายวัน และเกษตรกรรมสีเขียว
