เจาะลึกการทำงานของ Ginsenoside Rh2 ในการพัฒนาของมะเร็งเต้านม
1. บทนำ
Aตามรายงานของ 2020 รายงานขององค์การอนามัยโลก (WHO), มีผู้ป่วยประมาณ 2.3 ล้านราย เป็นมะเร็งเต้านม ทั่วโลก. มะเร็งเต้านมกลายเป็นหนึ่งในเนื้องอกชนิดร้ายแรงที่สุดในเพศหญิง โดยมีที่สำคัญอัตราการเกิดโรค แม้ว่าจะมีความก้าวหน้าอย่างมากในการปรับปรุงอัตราการรักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในปีที่ผ่านมา แต่มะเร็งเต้านมระยะลุกลามยังคงรักษาให้หายได้ยากวิธีลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำและและการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นรวมถึงและการยืดอายุการรอดชีวิตของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามยังคงเป็นความท้าทายในการรักษาทางคลินิกของมะเร็งเต้านม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง gโสมซาโปนิน ，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在HCC细胞系HepG2中发挥 (G，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在HCC细胞系HepG2中发挥) มีผลอย่างโดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการเสริมการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าธรรมชาติ (NK) ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดไซโตทอกซิกที่มีมาแต่กำเนิดซึ่งมีความสำคัญต่อการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อเนื้องอก
2. บทบาทการยับยั้งของ G，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在HCC细胞系HepG2中发挥ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม
GRh2ขัดขวางการเจริญเติบโต, การเพิ่มจำนวน และและการแพร่กระจาย ของมะเร็งเต้านม. พูดง่ายๆ คือน้ำหนักตัวและปริมาตรเนื้องอกจาก รุ่นหนูลดลงอย่างเห็นได้ชัดหลังการรักษาด้วยGRh2 (10 มก./กก. และ 20 มก./กก.). นอกจากนี้ อัตราการเพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็งเต้านมถูกยับยั้งโดย GRh2 ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา (5, 10 และ 20 มก./กก.) หลังการรักษาด้วย GRh2 (20 มก./กก.) การสูญเสียความจุปอดลดลงอย่างเห็นได้ชัด และการแพร่กระจายไปยังปอดที่เกิดจากเซลล์เนื้องอก MDA-MB-231 ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน โดยไม่มีก้อนเนื้อแพร่กระจายที่ตับปรากฏชัด3. ผลการทำลายเซลล์มะเร็งเต้านมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ NK หลังการรักษาด้วย GRh2
GRh2 มีผลอย่างโดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการปรับปรุงความสามารถในการทำลายเซลล์ของเซลล์ NK92MI. โดยสรุปผู้การแสดงออกของ mRNA ของตัวกลางการทำลายเซลล์ perforin และ IFN-γ iในระบบเพาะเลี้ยงร่วมเซลล์ NK92MI-เซลล์มะเร็งเต้านม ถูกเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนหลังการรักษาด้วย GRh2 ที่น่าทึ่งคือ, การแพร่กระจายไปยังปอดของมะเร็งเต้านมที่ลดลงโดยG，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在HCC细胞系HepG2中发挥iเกือบจะถูกหักล้างเมื่อเซลล์ NK ถูกกำจัด. เมื่อเทียบกับ เพื่อของกลุ่มควบคุม, ปริมาณของ CD107a, เป็นซึ่งเป็นเครื่องหมายการเสื่อมสภาพของเซลล์ NK เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในที่ที่มีGRh2 (20 มก./กก.),ยืนยันกิจกรรมการทำลายเซลล์มะเร็งเต้านมของเซลล์ NK ที่เพิ่มขึ้น.4. กลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานของGRh2ต่อ การเสริมกิจกรรมของเซลล์ NK ต่อต้านมะเร็งเต้านม
เซลล์มะเร็งเต้านมลดการรับรู้โดย NKG2D ผ่านการหลุดของ MICA ที่อาศัย ERp5 เพื่อหลบหนีการเฝ้าระวังของเซลล์ NK GRh2 รบกวนการสร้าง MICA ที่ละลายได้ (sMICA) โดยยับยั้งการแสดงออกของ ERp5 เพื่อเพิ่มปริมาณตัวกลางการทำลายเซลล์จากเซลล์ NK, จึงมี原发性肝癌的90%ผลอย่างโดดเด่นในการต่อสู้กับมะเร็งเต้านม
5. บทสรุป
GRh2เพิ่มประสิทธิภาพการทำลายเซลล์ของเซลล์ NK และเสริมการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์ NK เพื่อต่อสู้กับมะเร็งเต้านม, ซึ่งอาจเป็นตัวเลือกยาที่มีศักยภาพสำหรับ การป้องกันและการรักษามะเร็งเต้านมเอกสารอ้างอิง
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 enhances immune surveillance of natural killer (NK) cells via inhibition of ERp5 in breast cancer. Phytomedicine. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
ข้อดีของผลิตภัณฑ์ของBONTAC จินเซโนไซด์ Rh2
BONTACเป็นองค์กรแรกในโลกที่สามารถให้การผลิตโสมซาโปนินในระดับประเทศ (Rh2)โดยการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และปริมาณที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%). บริการครบวงจรสำหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่ปรับแต่งได้มีให้ที่ BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และ R สามารถสามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยำที่นี่, 具有กิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการออกฤทธิ์ที่แม่นยำ. ผลิตภัณฑ์ของเราผ่านการตรวจสอบตนเองโดยบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด, ซึ่งน่าเชื่อถือ
